Les circovirus aviaires. 
ORDRES AVIAIRES. (C.O.I.)
01 ORDRE DES ACCIPITRIFORMES (265espèces).
02 ORDRE DES ANSERIFORMES ((169 espèces).
o le circovirus de l’oie.
o Le circovirus du canard.
03 ORDRE DES APODIFORMES (459 espèces).
04 ORDRE DES APTERYGIFORMES (5 espèces).
05 ORDRE DES BUCEROTIFORMES (73 espèces).
06 ORDRE DES CAPRIMULGIFORMES (117 espèces).
07 ORDRE DES CARIAMIFORMES (2 espèces).
08 ORDRE DES CASUARIIFORMES (4 espèces).
09 ORDRE DES CHARADRIIFORMES (379 espèces).
o Le circovirus du Goéland – Larus dominicanus.
10 ORDRE DES CICONIIFORMES (19 espèces).
11 ORDRE DES COLIIFORMES (6 espèces).
12 ORDRE DES COLUMBIFORMES (324 espèces).
o le circovirus du pigeon ou PiCV.
o Le circovirus de la tourterelle.
13 ORDRE DES CORACIIFORMES (158 espèces).
14 ORDRE DES CUCULIFORMES (147 espèces).
15 ORDRE DES EURYPYGIFORMES (2 espèces).
16 ORDRE DES FALCONIFORMES (65 espèces).
17 ORDRE DES GALLIFORMES (298 espèces).
18 ORDRE DES GAVIIFORMES ((5 espèces).
19 ORDRE DES GRUIFORMES (163 espèces).
20 ORDRE DES LEPTOSOMIFORMES (1 espèce).
21 ORDRE DES MESITORNITHIFORMES (3 espèces).
22 ORDRE DES MUSOPHAGIFORMES (23 espèces).
23 ORDRE DES OPISTHOCOMIFORMES (1 espèce).
24 ORDRE DES OTIDIFORMES (26 espèces).
25 ORDRE DES PASSERIFORMES (6261 espèces).
o le circovirus du canari ou la maladie du point noir.
o le circovirus du pinson.
o le circovirus de l’étourneau.
o le circovirus du corbeau.
26 ORDRE DES PELECANIFORMES (110 espèces).
27 ORDRE DES PHAETHONTIFORMES (3 espèces).
28 ORDRE DES PHOENICOPTERIFORMES (6 espèces).
29 ORDRE DES PICIFORMES (437 espèces).
30 ORDRE DES PODICIPEDIFORMES (22 espèces).
31 ORDRE DES PTEROCLIDIFORMES (16 espèces).
32 ORDRE DES PROCELLARIIFORMES (135 espèces).
33 ORDRE DES PSITTACIFORMES (374 espèces).
« La maladie du bec et des plumes des psittacidés
34 ORDRE DES RHEIFORMES (2 espèces).
35 ORDRE DES SPHENISCIFORMES (18 espèces).
36 ORDRE DES STRIGIFORMES (225 espèces).
37 ORDRE DES STRUTHIONIFORMES (2 espèces).
38 ORDRE DES SULIFORMES (59 espèces).
39 ORDRE DES TINAMIFORMES (47 espèces).
40 ORDRE DES TROGONIFORMES (43 espèces).
Carte d’identité des circovirus.
Le circovirus est un virus à ADN circulaire, monobrin (monocaténaire), de symétrie icosaédrique et non enveloppé d’environ 2000 bases.
Le diamètre de la capside virale est de 14-20 nm.
Les différentes analyses ont mis en évidence 3 protéines majeures (VP1, VP2 et VP3) qui, à elles trois, représentent environ 88 % du poids des protéines virales.
Les circovirus infectant les vertébrés possèdent donc un ADN circulaire simple brin et présentent des similitudes avec les virus appartenant :
- aux Geminiviridae et
- aux Nanoviridae qui infectent les plantes.
C'est en 1982 que ces virus furent dénommés circivirus en raison de toutes leurs caractéristiques et le tout premier fut le circovirus porcin (PCV).
Par la suite, des virus de même structure génomique furent découverts chez nos oiseaux comme le virus de la maladie du bec et des plumes chez les Psittacidae (Psittacine beak and feather disease virus, PBFDV) et le virus de l’anémie du poulet (chicken anemia virus ou CAV). 
De par leurs caractéristiques biochimiques et morphologiques communes, ces trois virus ont été regroupés dans la famille des Circoviridae, créée en 1995 par l’International Committee for the Taxonomy of Viruses (ICTV).
En 1996, une nouvelle maladie appelée « maladie d’amaigrissement du porcelet (MAP)» a fait son apparition en France et en Espagne.
Cette maladie affecte sévèrement les élevages porcins qui peuvent avoir des mortalités atteignant les 20 %, ou plus dans les situations les plus sévères. 
En 2005, l’ICTV distingue deux genres dans la famille des Circoviridae :
- le genre Gyrovirus avec un représentant unique, le CAV, et
- le genre Circovirus incluant les deux autres virus déjà connus du porc et de nouveaux membres découverts chez des espèces aviaires dont
le circovirus du pigeon (pigeon circovirus, PiCV),
le circovirus de l’oie (goose circovirus, GoCV) et du canari (canary circovirus, CaCV).
Des espèces isolées chez le pinson (finch circovirus, FiCV), le canard (duck circovirus, DuCV) et la mouette (gull circovirus, GuCV) sont en attente d’y être classées
Plus de 60 espèces d’oiseaux appartenant à la famille des Psittacidae peuvent être infectées par des variants du PBFDV.
Le virus a aujourd'hui, une distribution mondiale et se rencontre dans les populations sauvages d’Amérique du Sud, d’Afrique, d’Australie et du Pacifique sud ainsi que dans les espèces maintenues en captivité dans les parcs, les zoos et chez les particuliers.
À l’heure actuelle, chaque circovirus aviaire n’a qu’un seul hôte connu à savoir l’espèce chez laquelle il a été détecté.
Les circovirus sont stables et résistants dans le milieu extérieur.
Ils sont sensibles à l’hypochlorite de soude.
Généralités.
L’ADN viral  pénètre à l’intérieur du noyau lors de la mitose cellulaire et s’y réplique en formant des inclusions intranucléaires.Cependant, des corps d'inclusion se retrouveront aussi dans le cytoplasme car ce virus a une prédilection pour les cellules en division.
Le circovirus choisit, en général, des tissus où la division cellulaire est rapide comme par exemple les tissus lymphoïdes et l’épithélium des cryptes intestinales

 La famille des circoviridae comprend actuellement deux genres :
- Le genre Gyrovirus ne comprenant que le virus de l’anémie infectieuse du poulet.
- Le genre Circovirus comprend différents virus aviaires dont :
o Le circovirus de « La maladie du bec et des plumes des psittacidés »,
o le circovirus de l’oie,
o le circovirus du canari ou la maladie du point noir abdominal,
o le circovirus du canard,
o le circovirus du corbeau,
o le circovirus de l’étourneau,
o le circovirus du pinson,
o le circovirus de la mouette,
o le circovirus du pigeon ou PiCV.
o le circovirus de la tourterelle.
Ordre des columbiformes.(12).
Epidémiologie.
Aujourd’hui, en 2010, le circovirus du pigeon ou PiCV  que l’on retrouve et chez les pigeons et chez la tourterelle maillée (Streptopelia senegalensis) est cosmopolite. Il se retrouve aussi bien chez les jeunes oiseaux que chez les adultes ainsi que dans de nombreux organes.
 
Pathologie.
Ce qui domine à l’examen macroscopique:
C'est l’atrophie du thymus et de la bourse de Fabricius.
Les circovirus présents chez nos oiseaux sont le plus souvent associés à des affections du système immunitaire et leur présence dans l’organisme des pigeons pourrait expliquer la moindre résistance de certains d’entre eux au vaccin de la paramyxovirose.
Ce qui domine à l’examen histopathologique :
La bursite aiguë nécrosante avec infiltration d’hétérophiles dans la lumière des follicules et dans la médullaire avec pour résultat la présence de gros agrégats d’inclusions intracytoplasmiques basophiles.
Ces corps d’inclusion sont positifs à la coloration de Feulgen.
 
Transmission.
Horizontale principalement. 
Fientes contaminées: ingestion et/ou inhalation de poussières contaminées par ces excréments.
Des pigeonneaux d’une quinzaine de jours peuvent déjà excréter du circovirus mais la plupart des pigeonneaux seront contaminés vers 6 à 8 semaines.
Verticale parfois.
Le circovirus a pu être isolé de nombreux œufs embryonnés ainsi que du sperme.
Signes cliniques.
Aggrave surtout le SMDPeaux.
Diagnostic.
Par la mise en évidence au niveau de la bourse de Fabricius:
- des lésions histologiques.
- Des grandes inclusions virales intranucléaires et /ou intracytoplasmiques.
Si la bourse de Fabricius est absente, faire les recherches à partir du foie.
Par la technique PCR qui est à ce jour la technique de diagnostic la plus sensible.
Traitement.
Traiter toutes les causes secondaires.
Syndrome de la maladie du dépérissement des pigeonneaux (SMDPeaux) ou YPDS (young pigeon disease syndrome).
Maladie multifactorielle dans laquelle le PiCV (circovirus du pigeon) pourrait jouer un rôle en provoquant une immunodépression des pigeons affaiblis  par toute une série d’autres facteurs.
Principalement entre un et trois mois après le sevrage.
Abattement, plumage ébouriffé mais pas de déformations des plumes chez les pigeonneaux. 
Anorexie.
Diarrhée.
Polyurie, le jabot est rempli d’eau et parait donc comme une petite baudruche à la base du cou du pigeonneau. 
De quelques pigeonneaux atteints à la presque totalité du colombier.
Le stress en général (entrainements difficiles, concours par vent de face, humidité, surpeuplement des colombiers  et toutes les infections secondaires parasitaires/ bactériennes et/ou  virales jouent un grand rôle dans  le SMDPeaux.
Conseils.
Soyez prudent et ne vaccinez pas ces oiseaux atteints du SMDPeaux contre la paramyxovirose car ils sont malades et ont probablement un système immunitaire déficient.
Sevrer les derniers jeunes qui vous restent le plus tard possible.
Ne pas mélanger dans un même colombier des pigeonneaux d’âges différents.
Ne pas commencer les entrainements avec des jeunes de moins de 3,5 mois et les entrainer progressivement tous ensemble.
Ne les enloger dans une société que lorsqu’ils seront « débourrés ».Ce qui veut dire que vous devez les entrainer vous-mêmes en les lâchant à de petites distances de leur colombier et en augmentant progressivement la distance au fil des jours ce qui prend beaucoup de temps, j'en conviens. Chez moi, c'était ma mère qui allait les lâcher les matins où il faisait beau temps et mon père les attendait au colombier. Merci le dévouement de ma mère.....
Prévention.
On ne peut qu'assurer des mesures d’hygiène impeccables et entreprendre tous les traitements préventifs des reproducteurs avant l’élevage, pendant l’élevage et faire la même chose avec les jeunes non sevrés et sevrés.
Il serait intéressant de mettre au point un vaccin qui immuniserait les reproducteurs avant l’élevage pour protéger les jeunes dès leur naissance et ce vaccin devrait pouvoir être refait aux jeunes dès la troisième semaine de leur existence.

Ordre des Galliformes (17).
L’anémie infectieuse (AI) du poulet.
= Chicken Infectious Anemia Virus (CIAV).
= Chicken Anemia Virus (CAV).
L’agent de la maladie est un virus de la famille des Circoviridae apparu pour la première fois au Japon en 1979. Il est aujourd'hui cosmopolite et appartient à la famille des circoviridae : genre Girovirus.
Très résistant dans le milieu extérieur.
Ce virus est spécifique du gros poussin âgé surtout de 2 à 3 semaines. 
Chez les poulets plus âgés, ce girovirus pourrait se manifester par une immunodépression modérée permettant aux infections secondaires de s’installer ( Maladie de Marek, maladie de Gumboro, ...).
Le mode de transmission le plus important est vertical :
Les reproducteurs séronégatifs, infectés en cours de ponte pourront transmettre le virus à leur descendance pendant quelques semaines, le  temps qu’ils développent une séroconversion vis à vis du CAV.
Le virus se transmet aussi horizontalement et les poussins dépourvus d’anticorps maternels y seront le plus sensibles.
Les signes cliniques :
Ce qui est spécifique : une anémie caractérisée par un hématocrite inférieur à 27 % (La valeur normale étant de 35 à 45 chez le poulet).
Moins caractéristique : des suffusions sous-cutanées avec évolution possible vers la nécrose (« dermatite gangreneuse »), de l’abattement, une diminution de la croissance.
Attention à toutes les infections secondaires chez ces sujets immunodéprimés.
Les lésions :
- Pâleur de la moelle osseuse.
- Atrophie du thymus et de la bourse de Fabricius.
- Hémorragies sous-cutanées et intramusculaires.
- Lésions autres en cas d'infections secondaires.
Le diagnostic
- Suspicions cliniques :
 Jeunes poussins, nombreuses hémorragies sous-cutanées et mortalités.
Anatomie pathologique :
Moelle décolorée, thymus et bourse atrophiés, hémorragies; forte déplétion visible à l’histologie sur la moelle osseuse et hématocrite < 27%.
La prévention et le contrôle de la maladie
La résistance du virus dans le milieu extérieur et sa diffusion très large expliquent l’extrême difficulté à éviter l’infection.
L’essentiel est d’éviter une infection néonatale, qu’elle soit verticale ou horizontale.
Dans la filière commerciale, la meilleure prévention réside dans la vaccination des troupeaux reproducteurs quelques semaines (au moins 6 semaines) avant l’entrée en ponte afin de les protéger contre une infection pendant la ponte (risque de transmission verticale du virus) et de transmettre des anticorps neutralisants maternels aux poussins, pour les protéger contre une contamination horizontale précoce.
Cependant, chez nos volailles d'agrément, la vaccination est, pour ainsi dire, inexistante ou tout-à-fait farfelue car les petites doses vaccinales sont souvent absentes et les moments appropriés des vaccinations dépassés.   
Nous devons donc hospitaliser les oiseaux atteints et les traiter en fonctions des symptômes extériorisés.
À l’exception du PCV1 [14], tous les circovirus sont associés à des pathologies qui affectent le système immunitaire en provoquant une déplétion lymphocytaire sévère chez leurs hôtes. Toutefois, de nombreux animaux peuvent être infectés sans manifester de signes cliniques
Ordre des Psittaciformes.(33)
Comme nous l'avons dit, les particules virales sont non enveloppées, en forme d’icosaèdre et leur diamètre est compris entre 14 et 20 nm.
Les circovirus porcins et le BFDV seraient constitués de 12 pentamères comprenant 60 sous-unités répétées d’une protéine de capside unique.
Des travaux ont prouvé qu’il existait des variants spécifiques pour chaque espèce de Psittacidae.
Les recherches réalisées à partir de ces différentes souches virales prélevées sur différentes espèces de psittacidés semblent donc prouver qu’il n’existe pas de grandes différences entre elles. Il serait donc possible qu’un vaccin unique puisse être développé pour traiter les oiseaux appartenant à l'ordre des psittaciformes.Cela reste donc à essayer….
Il faut savoir que les cacatoès à huppe jaune (Cacatua galerita) sont fréquemment contaminés par le circovirus en Australie au point que les autorités compétentes prennent des mesures pour protéger les espèces menacées.
 
Au début de ce second millénaire, RITCHIE et son équipe ont mis en évidence un virus – le PsCV-2 ou Psittacine circovirus 2 - s’attaquant aux loris et étant génétiquement différent du PsCV-1 que l’on retrouve chez les différents espèces de Psittacidae.
La PBFDV ou Psittacine beak and feather disease virus en Anglais ou encore le virus de la maladie du bec et des plumes.
Généralités.
Très fréquente chez les psittacidés reproduits en captivité. Il serait donc temps de rechercher systématiquement les porteurs afin de les les éliminer de la reproduction. Trop de particuliers se font « gruger » à l’achat d’un jeune perroquet.
Cette maladie a d’abord été diagnostiquée dans les années 1970 chez les cacatoès australiens.
Depuis, il a été démontré que tous les Psittacidae (és)  pouvaient être contaminés par ce virus.
La détection de cette maladie n'est pas toujours évidente au moment de l’achat car les oiseaux vendus dans le commerce sont élevés dans des conditions qui leurs permettent de résister probablement plus longtemps que ceux élevés dans la nature.
Un jeune psittacidé présenté en consultation post-achat devrait donc systématiquement être testé pour cette maladie émergente même s'il ne présente aucun symptôme.
Tout perroquet présentant des troubles de la mue, des dystrophies des plumes souvent symétriques, des difformités du bec, des ongles qui poussent trop vite ou de manière anarchique devrait être testé.
Mon expérience personnelle me démontre que de nombreux jeunes oiseaux testés uniquement « pour rassurer » le propriétaire se sont révélés positifs alors qu’aucun symptôme n’était visible.
 
Le responsable de la maladie.
Un circovirus, un des plus petits virus à ADN identifiés chez les oiseaux.
Période d’incubation ou Latence.
Autrement dit : Quel est le temps qui s’écoule entre le moment ou le virus pénètre dans l’organisme de l’oiseau et le moment ou ce dernier manifeste les symptômes de la maladie ?
De quelques semaines à …plusieurs années.
Cette durée d’incubation variera en fonction de plusieurs facteurs à savoir :
- L’âge de l’oiseau au moment de sa contamination. Plus courte chez les jeunes, plus longue chez les vieux. Autrement dit, plus la bourse de Fabricius a un volume important, plus la durée d’incubation est courte.
- La charge virale.
- L’immunocompétence de l’oiseau.
- Les stress divers. Environnement inapproprié, carences alimentaires au sens large, maladies intercurrentes, et.
- L’espèce. L’incubation est plus courte chez le gris que chez le cacatoès à huppe blanche (Cacatua alba).
- La quantité d’anticorps transmise par les parents lors des premiers gavages et par la mère via l’œuf.
Les porteurs sains ou asymptomatiques peuvent contaminer leurs congénères très longtemps.
 
 Tropisme du virus. 
Le circovirus de la PBFD présente un tropisme cutané manifeste avec une prédilection pour :
- les plumes,
- les follicules plumifères ou plumeux,
- le bec et
- les ongles.
 La dysplasie des plumes résulte d’une nécrose viro-induite de l’épithélium folliculaire et de la pulpe de la plume.
 
Des inclusions virales ont également été mises en évidence au niveau :
- De la bourse de Fabricius,
- De l’intestin,
- Du foie,
- De la moelle osseuse,
- De la rate,
- Du thymus,
- Des parathyroïdes.
- De la thyroïde
- Du foie, et.

Sites de réplication du virus.
Le circovirus se reproduira avant tout au niveau de la bourse de Fabricius chez les jeunes oiseaux.
Le foie est lui aussi un lieu de reproduction important du circovirus.
Les corps d’inclusion viraux sont intranucléaires et/ou intracytoplasmiques.
Toutefois, les corps d’inclusion intranucléaires sont principalement localisés dans les cellules épithéliales et les corps d’inclusion intracytoplasmiques se rencontrent le plus souvent dans les macrophages qui phagocytent les cellules épithéliales infectées par le virus.
Le virus de la PBFD a une action immunodépressive manifeste car dans la grande majorité des mortalités qui surviennent à la suite d’une atteinte de ce virus il est retrouvé de nombreux autres contaminants qu’ils soient bactériens, mycosiques ou viraux.  
La bourse de Fabricius et le thymus sont des organes de maturation lymphoïde, jouant un rôle prépondérant dans l’immunité humorale et cellulaire des jeunes oiseaux.
La contamination et la destruction de ces deux organes par le PBFDV semble être à l’origine d’une immunodéficience acquise.
La bourse de Fabricius est l’organe de maturation des lymphocytes B, situé dorsalement au cloaque et impliqué dans l’immunité des appareils urogénital et digestif. Elle n’est volumineuse que chez les oiseaux impubères.
Sa croissance est exponentielle durant les dix premières semaines, ensuite la bourse de Fabricius involue lors de la maturité sexuelle, allant de six mois à deux ans selon les espèces. Les lymphocytes B produisent des immunoglobulines G, M et A.
Le thymus est à l’origine de la formation des lymphocytes T permettant le déclenchement de la réaction à médiation cellulaire. Cet organe n’est bien développé que chez les jeunes.
Son involution est parfois observée dès la maturité sexuelle de l’oiseau avec des phases d’hypertrophie après la saison de reproduction.
Certains perroquets infectés par le virus de la PBFD on montré une  ? globulinémie particulièrement diminuée.
De même, une importante leucopénie a été détectée chez des perroquets gris extériorisant la forme aiguë de la maladie.
Ces résultats expliquent donc l’immunodépression des oiseaux malades et permettent de comprendre pourquoi ces mêmes oiseaux sont sujets aux infections secondaires d’origines diverses. Il est d’ailleurs fréquent de constater que des oiseaux atteints par le circovirus meurent des suites d’infections secondaires (bactériennes, virales, mycotiques, et.).

Comment le circovirus de la PBFD déclenche-t-il la maladie chez un oiseau?
Comment se présente la maladie chez l’oiseau. Quels sont les symptômes que l’on observera chez un oiseau malade ?
Le caractère aigu ou chronique de l’affection dépend de l’âge de l’individu lors de l’exposition au virus (en particulier de la présence ou non de la bourse de Fabricius), de la voie de contamination virale, de la quantité de particules virales infectantes et de la souche virale infectante.
1. Forme chronique
L’oiseau qui est contaminé tardivement c'est-à-dire à l’âge adulte résistera beaucoup mieux et surtout beaucoup plus longtemps car sa bourse de Fabricius aura disparu ou ne jouera pratiquement plus aucun rôle dans la défense immunitaire de l’oiseau.
Cette forme chronique est de loin la plus répandue dans notre profession.
Elle est caractérisée par des modifications de la structure des plumes et du bec.
Avec le temps, l’oiseau va développer une perte de plumes qui sera souvent bilatérale et progressive dans le temps. A chaque mue, l’alopécie va s’accroitre et la couleur naturelle de certaines plumes peut également se modifier.
Ainsi, chez le petit vasa (Coracopsis nigra), la décoloration blanche de plumes est pathognomonique de la PBFD.
En fait, lorsque l’oiseau mue, des plumes normales dont les follicules viennent d’être contaminés vont produire de nouvelles plumes dystrophiques dont la pulpe est nécrosée.
Certaines de ces nouvelles plumes contaminées jusque dans la pulpe arrêtent leur croissance juste après l’émergence du follicule.
Les premiers signes de dystrophie sont souvent localisés au niveau des hanches.
La ptérylodysplasie touche d’abord les plumes tectrices et le duvet, puis gagne les plumes rectrices primaires et secondaires et enfin celles de la crête. La maladie peut évoluer selon les espèces vers une alopécie totale de l’oiseau. Les rémiges sont les dernières plumes a être atteintes.
Ce sont les plumes productrices de poudre de kératine localisées au niveau des hanches, qui sont typiquement les premières à montrer des signes de dystrophie.
Les plumes productrices de poudre de kératine (ou pulviplumes), réparties sur tout le corps, sont une caractéristique partagée par la famille des psittacidés avec d’autres espèces (Ardeidae-hérons, aigrettes, et-., Ramphastidae - toucans, et.-, Ptilonorhynchidae - oiseaux jardiniers-).
La plupart de ces plumes ressemble à du duvet, mais certaines ont la morphologie de plumes de contour. Cette poudre de kératine intervient dans le lissage et l’imperméabilisation des plumes. Elle est dispersée sur le plumage à l’aide du bec, ce qui donne un aspect grisâtre à ce dernier. La disparition de cette poudre confère au bec un aspect anormalement luisant et noirâtre.
Les nouvelles plumes ont une croissance anormale. La dystrophie des plumes se manifeste par le fait que leurs hampes sont tordues, tire-bouchonnées, enroulées, resserrées à certains niveaux (strictions circulaires) et présentent des hémorragies pulpaires.
Des plumes ne peuvent émerger de leur fourreau du fait du bouchon de kératine provoqué par l’hyperkératose épidermique, d’autres présentent des lignes de stress (stress lines).
Ces lignes de stress correspondent à une zone linéaire de barbules qui présente un défaut de croissance ou un changement de coloration. Elles sont les marques d’un problème antérieur qui peut perdurer présentement. Ces lignes de stress apparaissent surtout à la suite de carences nutritionnelles.
L’altération de la forme des plumes est due au maintien de la plume dans le fourreau hyperkératosique.
La coloration brun-sombre dans la partie basilaire de la hampe est liée aux hémorragies pulpaires. Des plumes peuvent présenter des fractures du rachis proximal. De plus, une penne, chez un oiseau atteint de PBFD, a montré au microscope électronique des fractures des barbes et barbules. Il est important de souligner qu’en aucun cas l’oiseau ne s’arrache volontairement les plumes. La PBFD n’entraîne généralement pas de picage, sauf si la maladie s’accompagne de surinfections bactériennes ou fongiques.
Les troubles du plumage des inséparables (Agapornis sp.) infectés par le PBFDV sont
différents de ceux observés chez les autres espèces de psittacidés.
Ils peuvent perdre leurs plumes qui ne repoussent pas ou présenter une mue retardée. La dystrophie des plumes peut être discrète voire absente. Certains de ces oiseaux survivent plusieurs mois ou années, ce qui suggère que ces oiseaux parviennent à éliminer ou à maitriser le virus.
Transformation du bec.
Les lésions du bec et de la muqueuse orale sont beaucoup plus rares que celles des plumes. Elles se rencontrent uniquement avec la forme chronique de la PBFD.
De plus, l’atteinte du bec survient généralement après une extension importante de la perte des plumes.
Contrairement aux lésions des plumes, les modifications du bec sont indépendantes des périodes de mue.
Il faut noter que la pathologie du bec est peu courante chez la majorité des espèces. En revanche elle est fréquente chez des espèces comme le cacatoès à huppe jaune (Cacatua galerita), le cacatoès rosalbin (Eolophus roseicapillus), le cacatoès corella (Cacatua
sanguinea), le cacatoès laboureur (Cacatua pastinator), le cacatoès à huppe rouge (Cacatua
moluccensis), le cacatoès blanc (Cacatua alba) et la cacatoès de Leadbeater (Cacatua
leadbeaterii) (1). Il semble que l’incidence des lésions du bec chez les oiseaux de plus d’un
an est inférieure à celle des oiseaux de moins d’un an.
Les lésions cliniques du bec et de la muqueuse orale consistent en :
- une élongation progressive des mandibules, surtout la mandibule supérieure
- des fractures longitudinales et transverses
- une nécrose du palais
- des ulcères buccaux
La maxille est allongée de façon anormale créant un prognathisme supérieur. Les fractures transverses de la mandibule supérieure peuvent s’accompagner d’une dissociation de la ramphothèque (étui corné) avec le tissu spongieux sous-jacent.
Sous cette ramphothèque s’accumule un magma de matière nécrotique d’aspect sec et écailleux.
Des surinfections buccales mycosiques sont fréquentes comme l’aspergillose ou la candidose. Les lésions du bec et de la muqueuse orale entraînent une anorexie et un mâchouillement constant de l’oiseau par la gêne mécanique qu’elles génèrent.
Des individus développent de sévères lésions du bec avec des lésions mineures du plumage.
Autres symptômes.
Des diarrhées sont décrites entraînant même la mort de l’oiseau. Il n’a pas été déterminé pour l’instant si ces entérites pouvaient être dues à l’épithéliotropisme du PBFDV.
Il semble néanmoins que le rôle immunosuppressif de celui-ci contribue à des surinfections opportunistes, telles que la cryptosporidiose, aussi peu communes que fatales chez les oiseaux d’ornement.
Au niveau des pattes, les écailles et les ongles perdent leur aspect gris poudreux pour prendre, comme le bec, une coloration semi-brillante.
Chez le perroquet noir ou Coracopsis vasa ainsi que chez le Coracopsis nigra ou Perroquet noir, les plumes atteintes peuvent blanchir.
De même chez les Psittacus erythacus, des plumes grises peuvent être remplacées par des plumes rouges.
Evolution.
L’alopécie s’étend à chaque mue pour devenir totale.
La maladie évolue généralement vers la mort. Celle-ci est rarement due au virus lui-même mais plutôt à l’immunodépression qu’il induit par l’atteinte des organes du système immunitaire.
L’oiseau immunodéprimé meurt généralement d’infections secondaires, quelques mois, voire quelques années après l’apparition des premiers symptômes.
De plus, la ptérylodysplasie contribue à diminuer la résistance des sujets malades face aux variations de température. Des changements brutaux de température peuvent alors provoquer un stress et prédisposer les oiseaux aux surinfections. La plupart des oiseaux sauvages meurt dans l’année suivant le diagnostic de PBFD.
Les oiseaux en captivité, vivant dans des conditions d’hygiène plus satisfaisantes et ne présentant pas de lésions sévères du bec, peuvent survivre plusieurs années.
La forme aiguë.
La forme aiguë se manifeste chez les jeunes oiseaux, le plus fréquemment au cours de la première mue (la mue juvénile), c’est à dire lors du remplacement du duvet juvénile, soit environ à trois mois chez un perroquet.
On la rencontre surtout chez les jeunes cacatoès à huppe jaune (Cacatua galerita) et les jeunes inséparables (Agapornis sp.) Elle occasionne abattement, anorexie, diarrhée, dysplasie importante des plumes et mort en dix à quinze jours après les premiers symptômes.
Cette maladie survient souvent dans les quelques mois qui suivent l’acquisition du jeune perroquet.
Lors de la première mue, des oiseaux infectés présentent des plumes nécrotiques, fracturées, courbées, des hémorragies pulpaires ou des décolorations du plumage. De plus, on peut retrouver des plumes qui se cassent ou s’ôtent facilement du follicule ou bien présentant des strictions annulaires.
Toutefois les modifications des plumes peuvent être discrètes avec seulement quelques plumes dystrophiques.
B.W. RITCHIE et coll.ont inoculé le PBFDV purifié à des perroquets gris du Gabon (Psittacus erithacus) de 3 à 8 jours par voie sous-cutanée, orale et intracloacale.
Dès l’âge de 30 jours, ces oiseaux sont devenus léthargiques, ont commencé à régurgiter puis à perdre subitement leurs plumes de contour et celles produisant la poudre de plume. Cinq jours plus tard, l’alopécie s’étend aux rémiges, aux rectrices et aux plumes du bréchet.
Des hémorragies et des nécroses pulpaires sont observées. Les oisillons sont morts des suites de la forme aiguë de la PBFD ou ont été euthanasiés à l’âge de 44 jours.
De tels oiseaux peuvent montrer 80 à 100 % de plumes dystrophiques en une semaine.
Un oiseau survivant à la première infection par le PBFDV (forme aiguë ou suraiguë) peut développer par la suite une alopécie symétrique progressive caractérisant la forme chronique de la PBFD.
Ordre des passeriformes. (25)
Le circovirus du canari ou la maladie du point noir.
Ce seront principalement les oisillons âgés de 7 à 20 jours qui succomberont à ce circovirus.
Les mortalités pourront atteindre plus de 90% pendant l’élevage. Les jeunes présenteront de l’abattement et un amaigrissement malgré un abdomen ballonné qui laissera transparaitre la vésicule biliaire juste à l’arrière de la dernière côte sur la droite.